ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА У ПАЦИЕНТОК С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ В АНАМНЕЗЕ
Акиньшина С.В., Бицадзе В.О., Андреева М.Д., Макацария А.Д. Дата публикации на сайте: 2015-03-31 Доступна также в печатной версии журнала Резюме | Полный текст | Скачать в PDF
Резюме:
Ключевые слова:
ГБОУ ВПО "Первый МГМУ имени И.М. Сеченова" Минздрава России, Москва
Цель – оценка течения и исходов беременности у пациенток с ишемическим инсультом.
Материалы и методы
Обследовано 59 пациенток с инсультами (средний возраст – 32±5,5 лет). У 22 из них инсульт возник во время данной беременности или в послеродовом периоде. У 20 пациенток с ишемическим инсультом в анамнезе (подгруппа 1) проводилась профилактика (низкомолекулярный гепарин – НМГ – в течение всей беременности в послеродовом периоде, аспирин по показаниям), у 17 пациенток (подгруппа 2) терапия была начата во II-III триместре беременности. У всех пациенток был проведен скрининг на генетические тромбофилии и антифосфолипидные антитела (АФА).
Результаты
Основными провоцирующими факторами тромбозов было наличие системных заболеваний (16,9%), прием оральных контрацептивов (3,4%), оперативные вмешательства и/или травмы (1,7%), септические осложнения (6,8%), ранее перенесенные тромботические осложнения (27,1%), метаболический синдром (37,3%), гипертоническая болезнь (27,1%), нарушения сердечного ритма (5,1%), наличие искусственных клапанов сердца (6,8%), открытого овального окна (5,1%). У повторнородящих (52,5%) была выявлена достоверно более высокая частота акушерских осложнений в анамнезе по сравнению с контрольной группой (69,4% соответственно против 18,3%; отношение шансов – ОШ – 9,6; 95% доверительный интервал – ДИ – 4,1-22,8; p<0,001). Данные генетических исследований были получены у 51 пациентки. У 88,2% (р<0,001 по сравнению с 26,7% в контрольной группе; ОШ 20,6; 5% ДИ 7,4-57,5) были выявлены генетические формы тромбофилии, среди которых превалировали гетерозиготная мутация FV Leiden (21,6%), гетерозиготная мутация протромбина G20210A (11,7%), гомозиготная (29,4%) и гетерозиготная (33,3%) мутация MTHFR С677Т, комбинированные дефекты фибринолиза (полиморфизмы генов PAI-1 4G/5G, t-PA I/D, фибриногена -455 G/А, фактора Хагемана 46 С/Т) (76,5%), а также АФА (41,2%). В подгруппе 1 пациенток беременность закончилась рождением живого доношенного ребенка в 100% случаев при отсутствии тяжелых акушерских осложнений. В подгруппе 2 было отмечено развитие тяжелых и среднетяжелых акушерских осложнений (тяжелые формы гестоза, СЗРП I-III, критические нарушения маточно-плацентарного кровотока), подострого ДВС-синдрома, возникала необходимость в досрочном родоразрешении (23,5%) и наблюдалось рождение недоношенных, гипотрофичных детей с низкой оценкой по шкале Апгар (р<0,05 для всех сравнений между подгруппой 1 и 2). На фоне терапии НМГ развития повторных тромботических и геморрагических осложнений отмечено не было.
Заключение
Выявление мульгенных форм тромбофилии и АФА у большинства пациенток с ОНМК позволяет говорить о патологии гемостаза как о ведущей причине возникновения этого осложнения. Разработанная нами тактика ведения беременности с применением НМГ под контролем системы гемостаза у пациенток с инсультом в анамнезе позволила в 100% случаев добиться рождения живых детей и избежать развития тяжелых акушерских и повторных тромботических осложнений.
|
